1、對生物膜的影響

       首先是損傷生物膜。一些對冷害敏感的植物，由于膜脂中不飽和脂肪酸

含量較少，膜的液化程度較差，在低溫下膜的物理性狀發生改變，膜脂從一

個富有柔性的液晶態轉變為固性的凝膠態(液晶態是正常代謝和抗冷植物膜脂

的物理狀態)，使得膜相發生改變。與膜脂相變的同時：膜的功能也發生了變

化，在冷害溫度下膜收縮，膜體出現龜裂，破損，破壞了膜的選擇透性，引

起細胞內的物質外滲。一般認為這種透性的增加，是低溫對生物膜傷害的標

志之一。

        其次，在膜脂固化以后，使得結合在膜上的酶系統受到破壞(如前面提到

的乙烯形成酶)，酶活性下降，原來在膜上結合的酶系統與膜外游離的酶系統

之間的平衡被打破，破壞了原有的協調作用，于是積累一些有毒的中間產物

(如乙醛、乙醇等)。

       第三，因線粒體膜受到破壞，影響呼吸鏈電子傳遞，出現氧化磷酸化解

偶聯作用。

2、對細胞器的影響

    0℃以上低溫對冷害敏感的熱帶和亞熱帶植物的細胞器如葉綠體、核糖體

等，都有不同程度的影響。

    在電子顯微鏡下觀察，受冷害的茄子，在1℃下貯藏4天，表皮出現凹陷

癥狀之前，已可看到薄壁細胞內線粒體膨脹，部分液泡膜退化。

    有人對新疆哈密瓜亞細胞結構作了系統觀察，認為冷害低溫首先引起哈密

瓜表皮和皮層細胞脫水，促使細胞扁平化，造成表皮下陷。

3、不正常的呼吸反應

       植物遭受冷害以后，常出現不正常的呼吸反應。例如黃瓜，食莢菜豆、

甘薯，番茄等冷害敏感蔬菜，遭受冷害后常出現較高的呼吸強度。黃瓜貯藏

在臨界溫度以上，呼吸速率逐步下降，這是黃瓜正常呼吸類型的表現。

    植物遭受低溫傷害以后，如再轉移到正常溫度下，對植物組織傷害更為嚴

重，呼吸速率的升高則更加突出。例如將黃瓜放置5℃下短期貯藏4天，移置

25℃中，呼吸作用雖突然升高，但很快降低到原來水平(即未經冷害處理的25

℃的呼吸水平)。但在5℃中貯藏8～10天的，移到正常溫度下，呼吸作用持續

升高，不能再恢復到原來水平，并出現冷害癥狀。 

          低溫引起正常新陳代謝失調，酶促反應從平衡狀態變為不平衡狀態，無

氧呼吸增大，使一些有毒的代謝產物如乙醛、乙醇等，在細胞內積累。如低溫

持續時間不長，有毒物質積累不多時，將供試材料移回到常溫下，酶系統之間

又趨向重新平衡，代謝恢復正常，冷害癥狀不會或很少發生。如低溫程度或持

續時間超過細胞忍受力，則會出現嚴重冷害癥狀、甚至死亡。也有人認為冷害

后呼吸作用急劇上升的原因是由于交替呼吸途徑擴大了。

4、刺激乙烯生成

       很多對冷害敏感的果蔬產品經冷害低溫處理以后，乙烯生成量明顯增加。

進一步研究表明在乙烯生物合成途徑中，低溫加速了SAM→ACC的反應進程，

因為低溫處理能顯著提高參與此反應的ACC合成酶的活性。 

5、其他物質代謝的影響

       據報道有些果蔬商品在低溫中貯藏，碳水化合物代謝發生了變化，如馬鈴

薯塊莖經低溫貯藏后，還原糖含量明顯提高，在葡萄柚的果皮中還原糖的含量

也隨抗冷性的增強而提高．將番茄幼苗在較低夜溫下假植，其抗冷性要比在較

高夜溫下生長的要強，據分析低溫降低了植物對碳水化合物的利用，但卻加速

了淀粉轉向可溶性糖方向的水解和誘導轉化酶催化蔗糖向還原糖轉化．因此，

可以認為抗冷性強的品種，與在低溫下能生成更多的可溶性糖有關。

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